La revista

Tornar

Volum 5 número 5 Desembre 2005

III. Orientació diagnòstica i maneig de l'embassament pericàrdic

Orientació diagnòstica
i maneig de l’embassament
pericàrdic
 
(Rev. Soc. Catalana Cardiol. 2005; 5: 311-318)
 
 
G. Martí i Aguasca
J. Sagristà i Sauleda
 
Servei de Cardiologia
Hospital General Vall d’Hebron
Barcelona
 
 
Correspondència:
G. Martí i Aguasca
Capità Arenas, 39-41; 1r 1a
08034 Barcelona
e-mail: gmarti@ditsl.com
Tel: 93 203 73 82 - 627 46 39 01
 
 
Introducció
 
En relació a altres camps de la cardiologia, les malalties del pericardi han rebut poca atenció. Això és degut a la seva menor freqüència (especialment en comparació a la cardiopatia isquèmica) i al seu caràcter en general benigne. No obstant això, la patologia pericàrdica no és gens rara i ocasionalment pot ser greu i plantejar la necessitat d’intervencions invasives. A l’hora de prendre decisions sobre actuacions diagnòstiques o terapèutiques, es fa clarament palesa la manca (o si més no la pobresa) d’estudis que aportin una “evidència científica” suficient. La nostra impressió és que, en general, l’actuació mèdica en relació a les malalties del pericardi es caracteritza fonamentalment per la pràctica d’un excés de procediments diagnòstics (que inclouen exploracions invasives del pericardi) moltes vegades innecessaris i improductius, la qual cosa tradueix el desconeixement d’aspectes bàsics com són les nocions epidemiològiques i el rendiment diagnòstic (quant a la documentació d’etiologies rellevants) de les exploracions. Les recentment publicades “Guias de práctica clínica” de la Societat Europea de Cardiologia constitueixen un exemple clar de “sobreindicació” de procediments diagnòstics innecessaris, actitud amb la qual estem en total desacord.
L’objectiu d’aquesta revisió és oferir una visió general sobre una de les manifestacions més freqüents de la malaltia pericàrdica, com és l’embassament pericàrdic (EP). La identificació de la presència d’embassament pericàrdic és, avui dia, molt senzilla gràcies a la disponibilitat de les tècniques d’imatge. Seguidament discutirem d’una manera més àmplia els problemes que planteja la troballa d’un EP, com són l’estudi etiològic, la valoració de la repercussió hemodinàmica i el maneig terapèutic.
 
Diagnòstic i quantificació de l’embassament pericàrdic
 
Per la seva accessibilitat i el seu caràcter incruent, l’ecocardiografia ha esdevingut l’eina fonamental per al diagnòstic de l’EP. Aquest diagnòstic rarament ofereix problemes, però s’han de conèixer els posibles errors (confusió de l’EP amb un embassament pleural esquerre o amb una aurícula esquerra gegant, per exemple). Probablement la dificultat més freqüent és la diferenciació entre un EP lleuger localitzat al sac anterior i el greix epicàrdic, però aquest dubte rarament acostuma a comportar dificultats de maneig pràctic.
Encara que s’han descrit diferents mètodes per intentar quantificar el volum d’EP, una forma ràpida i amb bona reproductibilitat consisteix a calcular la suma dels espais lliures d’ecos en els sacs pericàrdics anterior (per davant de la paret lliure del ventricle dret) i posterior (per darrera de la paret posterior del ventricle esquerre) recollides des del pla paraesternal longitudinal o transversal i durant la diàstole ventricular. Amb aquesta sistemàtica els vessaments s’han classificat com a lleugers (suma inferior a 10 mm), moderats (entre 10 i 20 mm) i severs (superiors a 20 mm). Aquesta classificació permet una gradació d’EP que més enllà d’un interès acadèmic ens és útil en el seguiment i la presa de decisions clíniques. Cal recordar, però, que la distribució de l’embassament pot ser asimètrica o localitzada, i sempre s’haurien de realitzar tots els plànols ecocardiogràfics necessaris per a una valoració global correcta. Especialment davant d’una eventual pericardiocentesi, és important mesurar la quantitat de líquid existent per davant de l’aurícula i del ventricle dret des de l’accés subcostal, ja que l’absència de líquid o una quantitat escassa dificulta molt la pericardiocentesi i n’augmenta el risc (en realitat, en aquests casos seria millor no practicar-la). La troballa de fibrina, adherències o tabicacions pot resultar també d’interès en determinats casos.
S’han descrit altres mètodes de quantificació d’EP (1) que fins i tot permeten estimar amb relativa exactitud el volum de líquid existent a la cavitat pericàrdica, però es tracta de procediments més complexos i que afegeixen informació d’escassa rellevància clínica.
L’ecocardiografia transesofàgica rarament és necessària i normalment queda limitada als malalts amb mala finestra acústica i als casos d’embassaments localitzats. Ara bé, aquest context, la TC i la RMN poden aportar una informació més precisa. Aquestes tècniques, d’altra banda, també estan indicades quan hi ha sospita d’alguna patologia subjacent com tumors primaris o metastàtics.
Les següents consideracions es refereixen als embassaments pericàrdics considerats moderats o severs segons el sistema de quantificació que hem descrit prèviament. Els EP lleugers són una troballa molt freqüent a la població general, com va demostrar l’estudi de Framingham (2) i, per tant, en la majoria dels casos no ofereixen problemes de maneig importants i fins a cert punt es podrien considerar com a variants de la normalitat.
 


Etiologia de l’embassament pericàrdic
 
Una vegada s’ha establert el diagnòstic d’EP, el primer repte que se’ns planteja és establir-ne l’etiologia. Quan revisem les possibles causes potencials d’EP ens trobem una amplíssima llista de patologies específiques que poden produir-lo. Així, totes les causes de pericarditis aguda, ja siguin inflamatòries, infeccioses, immunològiques o d’origen físic, en són possible causa i a aquestes hi hem d’afegir altres causes molt diverses com les neoplàsies, l’hipotiroïdisme, la insuficiència renal, l’embaràs, la dissecció aòrtica, la ruptura cardíaca i totes les síndromes que provoquen retenció hidrosalina com la pròpia insuficiència cardíaca, la síndrome nefròtica o la cirrosi hepàtica. La investigació sistemàtica de totes aquestes possibles etiologies en cada un dels malalts amb EP comportaria la pràctica d’un volum enorme d’exploracions (analítiques i d’altres tipus) amb un rendiment diagnòstic molt baix. En realitat, d’una banda, l’etiologia de l’EP és evident ja d’entrada en molts casos i, d’altra banda, moltes de les possibles etiologies corresponen a malalties molt poc freqüents que no mereixen ser investigades si no hi ha un context clínic suggestiu. Una altra consideració important és que hi ha pocs diagnòstics etiològics que tinguin una rellevància pràctica (a tall d’exemple, la documentació de l’etiologia viral no té cap mena d’implicació en quant a l’evolució, pronòstic i tractament en relació a l’etiologia “idiopàtica”). Després d’aquests comentaris generals creiem que és important fer unes consideracions sobre certs aspectes epidemiològics referents a la freqüència de les diferents etiologies, i suggerir un abordatge per fer una orientació de possibilitats etiològiques utilitzant elements clínics molt senzills.
Les principals sèries clíniques que han estudiat la freqüència de les diferents etilogies de l’EP es recullen a la Taula 1. Malgrat que els criteris utilitzats en la quantificació difereixen entre elles, es tracta de sèries prospectives que ofereixen una visió global bastant aproximada de l’espectre etiològic en el nostre medi. Com veiem, les principals causes dels EP moderats o severs són la pericarditis idiopàtica i la pericarditis neoplàsica, quedant en un segon lloc els vessaments iatrogènics i els EP crònics idiopàtics. La freqüència de cada etiologia dependrà de la procedència dels malalts (ingressats o ambulatoris), del grau d’activitat específica de cada centre (volum de pacients oncològics o sotmesos a cirugia cardíaca, per exemple) i també variarà segons la freqüència de les diferents etiologies de pericarditis a cada àrea geogràfica (pericarditis tuberculosa en àrees endèmiques...).


En el nostre medi, la primera causa d’EP és la pericardits aguda, i aquesta, en pacients immunocompetents, és d’origen viral (que generalment anomenem idiopàtica) en la majoria dels casos, independentment de la grandària de l’EP i de la presència o no de tamponament cardíac.
Tal com hem dit abans, hi ha certes dades clíniques molt fàcils d’obtenir que són útils per a establir una prioritat de possibilitats etiològiques i, conseqüentment, per decidir la conveniència de practicar exploracions adequades en un malalt concret. Aquestes dades són la presència d’una malaltia de base, la presència o absència de clínica inflamatòria i la presència o absència de tamponament. En un estudi de Sagristà et al (3) van trobar que fins un 60% dels malalts amb EP presentaven en el moment inicial del seu diagnòstic una malaltia subjacent potencialment responsable de l’EP (iatrogènia, insuficiència renal avançada, infart de miocardi recent, cirurgia cardíaca prèvia, neoplàsia disseminada...). Durant el seu seguiment i després d’una avaluació acurada i protocolitzada, només un petit percentatge de pacients tenien una etiologia diferent al de la sospita inicial. En el 40% restant dels malalts que no tenien una malaltia responsable, van observar que la presència de determinades dades clíniques permetien fer una orientació inicial cap a grups etiològics específics, i que tot seguit descrivim:
        
-   Presència de signes inflamatoris. L’existència de frec, febre i/o dolor pericardítics a la presentació clínica inicial suggeriexen que la causa més probable sigui la pericarditis aguda idiopàtica. Això, a més, és independent de la presència o no de tamponament.
-   Presència de tamponament clínic i absència de signes inflamatoris. En aquests casos, especialment quan l’embassament és massiu i hemorràgic, l’etiologia més freqüent és la neoplàsia.
-   Absència de tamponament i de signes inflamatoris. En aquests casos la causa més probable és l’EP crònic idiopàtic. La documentació prèvia d’EP defensarà encara més aquest diagnòstic.
 
La Figura 1 recull un senzill algoritme diagnòstic d’aproximació a l’etiologia de l’EP basat en aquestes dades clíniques.
 
Altres aspectes a tenir en compte són l’evolució a constricció subaguda, que suggereix una etiologia infecciosa (purulenta o tuberculosa) o la recidivia precoç de l’embassament després del seu drenatge, que pot relacionar-se amb una neoplàsia, encara que també es pot veure en els EP idiopàtics.
 
Per tant, la recerca etiològica de l’EP necessita d’un estudi individualitzat que ha de tenir en compte el context epidemiològic i les característiques clíniques del malalt. La majoria dels EP obeeixen a una causa subjacent fàcilment identificable en la valoració inicial, i quan no és així disposem d’una sèrie de dades clíniques senzilles que permeten una aproximació raonable als diferents grups etiològics més freqüents. Cal remarcar que el diagnòstic etiològic, de causes específiques (especialment la tuberculosi), s’ha de basar sempre en dades clíniques objetives i segures. La necessitat d’aprofundir més en la recerca d’una patologia determinada estarà condicionada pel grau de sospita clínica i també per la rellevància clínica de cada etiologia. La presència de discrepàncies entre les troballes clíniques i l’orientació inicial, o bé una evolució clínica desfavorable, ens obligaran a esgotar les exploracions necessàries per confirmar o descartar un diagnòstic determinat.
 


Valoració de la repercussió de l’embassament pericàrdic
 
La segona pregunta que planteja el descobriment d’un EP és valorar el grau de repercussió hemodinàmica. Aquesta depèn no sols de la quantitat de líquid, sinó també, i d’una manera molt important, de la velocitat de la seva formació. Així s’explica el fet que un embassament que s’instaura de forma molt lenta pot arribar a ser molt important sense causar símptomes, com passa en l’EP crònic idiopàtic. En l’altre extrem hi hauria els casos de tamponament agut i molt greu dels malalts amb ruptura d’un aneurisma d’aorta al pericardi, de ruptura d’un infart de miocardi o de ferida per arma blanca, en què una quantitat relativament petita d’EP pot causar la mort. Altres factors són la capacitat de distensió del pericardi, l’estat de volèmia (i, per tant, de les pressions intracavitàries) i el grau d’hipertròfia ventricular.
Un comentari important és el que fa referència al concepte actual de tamponament cardíac. Fins fa pocs anys es considerava que el tamponament era una situació del “tot o res”, és a dir, que un malalt estava taponat o no ho estava. Últimament s’ha vist que, en realitat, el tamponament és un “continuum” amb una gradació de severitat que va des d’una lleugera elevació de la pressió intrapericàrdica sense cap repercussió clínica fins a una situació de baix cabal cardíac greu i potencialment mortal. Probablement qualsevol VP, fins i tot petit, causa cert grau de compromís hemodinàmic, de manera que el que hauria de fer el cardiòleg seria valorar la severitat del tamponament més que la seva presència.
En la pràctica quotidiana, el tamponament es pot valorar segons criteris clínics, ecocardiogràfics i hemodinàmics.
 
Valoració clínica
Els símptomes del tamponament són la dispnea, que pot arribar a ser de repòs, a vegades acompanyada d’intolerància al decúbit i en casos greus símptomes de baix cabal cardíac. Els signes físics són la hipotensió, la taquicàrdia, els signes de congestió venosa (ingurgitació iugular, reflux hepatoiugular, hepatomegàlia i edemes), la presència de pols paradoxal i en casos extrems signes d’hipoperfusió perifèrica. Cap d’aquests signes, ni tan sols el pols paradoxal (definit com una caiguda de la PA sistòlica superior a 10 mmHg durant la inspiració no forçada), és patognomònic de tamponament, però la seva presència juntament amb l’evidència ecocardiogràfica d’EP moderat o sever obliga a establir el diagnòstic. D’altra banda, no sempre és fàcil recollir aquests signes. Per exemple, la ingurgitació iugular pot ser difícil d’apreciar en malalts obesos o amb coll curt, i el pols paradoxal és molt difícil de recollir en presència de fibril.lació auricular. El paper de l’electrocardiografia és molt limitat, la presència de baix voltatge és freqüent, però no es relaciona amb la presència de tamponament i la troballa d’alternància elèctrica (Figura 2) malgrat relacionar-se amb el tamponament, és molt infreqüent. Quan la valoració clínica resulta difícil, l’ecocardiografia ens aporta informació de gran ajuda.
 
Valoració ecocardiogràfica
 
L’ecocardiograma ha esdevingut una tècnica absolutament fonamental per al diagnòstic del tamponament. Al llarg de les darreres dècades s’han anat descrivint diversos signes ecocardiogràfics que s’han relacionat amb la presència de repercussió hemodinàmica derivada de l’EP. Els més importants  són els col.lapses de les cavitats cardíaques, els signes suggestius d’augment de la pressió venosa sistèmica i les alteracions dels fluxos transvalvulars i del retorn venós sistèmic.
 


-     Col.lapse de les cavitats  cardíaques
      El col.lapse de les cavitats cardíaques generalment afecta les cavitats dretes i amb menys freqüència aurícula esquerra i molt més rarament el ventricle esquerre. Fisiopatològicament el col.lapse indica que la pressió intrapericàrdica supera les pressions intracavitàries durant alguna fase del cicle cardíac. Els col.lapses constitueixen un signe molt sensible per al diagnòstic de tamponament, de manera que la seva absència el fa molt improbable (si no és que el malalt té una patologia de cor dret amb hipertensió en aquestes cavitats). Pel contrari, els col.lapses tenen una especificitat baixa pel tamponament, o, dit d’una altra manera, es correlacionen molt poc amb la presència de signes clínics de tamponament. Concretament, el col.lapse aïllat de l’aurícula dreta (Figura 3) té només una especificitat d’un 30% per al diagnòstic de tamponament clínic, és a dir, que la majoria de malalts amb aquest signe ecocardiogràfic no tenen cap dada clínica de tamponament (4).
 
-     Augment de la pressió venosa sistèmica
      La pressió venosa sistèmica es pot valorar a través de l’estat de la vena cava inferior, bàsicament la presència de dilatació i la fluctuació del seu diàmetre amb el cicle respiratori. Alguns estudis ecocardiogràfics han relacionat el grau de dilatació i de variació respiratòria amb els valors absoluts de la pressió venosa central, i aplicats a la fisiopatologia del tamponament podrien estimar la pressió intrapericàrdica (5).
 
-     Variacions dels fluxos
      transvalvulars
      Les variacions en les velocitats dels fluxos transvalvulars mitjançant la tècnica Doppler (augment durant la inspiració a les cavitats dretes i disminució exagerada a les esquerres) constitueixen un element important en la valoració del tamponament. La variació dels fluxos, però, no és específica del taponament i es pot veure en altres patologies com els trastorns ventilatoris, certes cardiopaties o altres formes de malaltia pericàrdica com la pericarditis constrictiva. Una altra limitació d’aquesta tècnica és la impossiblitat d’alinear correctament el volum de mostra a causa de l’oscil.lació del cor dins la cavitat pericàrdica.
 
-     Valoració del flux de retorn venós sistèmic
      S’ha descrit com a propi del tamponament l’alteració del patró de flux de les venes suprahepàtiques o de la vena cava inferior consistent en un predomini del component sistòlic amb inversió diastòlica amb la inspiració.
 
Valoració hemodinàmica
 
És molt poc habitual practicar un estudi hemodinàmic amb registre de les pressions intrapericàrdica i intracavitàries durant la pericardiocentesi. No obstant això, dóna una important informació hemodinàmica, fisiopatològica i acadèmica. Gràcies a aquests estudis sabem que la pressió intrapericàrdica (PIP) està elevada (encara que lleugerament) i la pressió transmural (pressió intracavitària menys pressió intrapericàrdica) està disminuïda en molts EP que no s’acompanyen de signes clínics ni tan sols ecocardiogràfics de tamponament. Així mateix, l’estudi hemodinàmic és molt més sensible per detectar la presència de pols paradoxal i de canvis en el cabal cardíac amb la pericardiocentesi. La dada hemodinàmica que defineix el tamponament és la igualació de la PIP amb la pressió de l’aurícula dreta. A mesura que la PIP va sent més alta s’iguala amb la pressió diastòlica del VD i finalment amb la pressió diastòlica del ventricle esquerre. Així, doncs, l’estudi hemodinàmic pot establir d’una manera molt més acurada la severitat del tamponament i, d’altra banda, pot posar de manifest graus lleugers de compromís hemodinàmic que no són aparents des del punt de vista clínic o ecocardiogràfic.
Dins d’aquesta valoració, de per si complexa, sovint s’afegeixen situacions clíniques que ens dificulten encara més la valoració del pacient amb EP i que tot seguit repassarem:
 
a)   L’existència de trastorns del ritme cardíac i especialment de fibril.lació auricular dificulta molt la determinació del pols paradoxal, i impedeix l’anàlisi dels fluxos transvalvulars i del retorn venós sistèmic.
b)   L’estat de la volèmia és un altre factor a tenir en compte quan valorem un EP; la hipovolèmia, quan és greu, pot produir per ella mateixa la presència de pols paradoxal, ser responsable de la taquicàrdia o la hipotensió i facilitar la presència de signes ecocardiogràfics suggestius de compromís hemodinàmic. Atès que les pressions intracavitàries són baixes, una determinada PIP pot causar un col.lapse més important de les cavitats cardíaques i fer que el tamponament sigui més greu. Això, és el que succeeix en l’anomenat tamponament de baixes pressions (malalts deshidratats, etc.) i en els malalts urèmics durant les sessions d’hemodiàlisi. En aquests malalts, el tamponament pot cursar amb absència d’alguns signes tan característics com és la ingurgitació iugular. De nou, l’aportació de l’ecocardiograma pot ser fonamental.
 
c)   La presència d’una cardiopatia associada dificulta encara més la valoració de l’EP per diversos motius. En primer lloc, perquè els símptomes i determinats signes físics poden estar produïts tant pel vessament com per la pròpia cardiopatia del pacient. En segon lloc, perquè la repercussió hemodinàmica de l’EP sobre un cor malalt és diferent que sobre un cor sa. Les cardiopaties amb disfunció dreta (generalment associades a hipertensió pulmonar) cursen amb pressions intracavitàries dretes més elevades, i l’existència de col.lapse de cavitats pot requerir augments de la pressió intrapericàrdica més importants. En aquests casos hi pot haver col.lapse de les cavitats esquerres sense col.lapse de les cavitats dretes. Un altre problema és la possibilitat d’atribuir erròniament els signes clínics i ecocardigràfics de congestió venosa al EP quan el responsable pot ser la mateixa disfunció dreta. En el cas de la disfunción ventricular esquerra s’ha descrit l’absència de pols paradoxal i cert grau de protecció en la funció ventricular esquerra atès que les pressions diastòliques són més elevades de l’habitual.
 
Maneig de
l’embassament
pericàrdic
 
La tercera gran qüestió en el pacient amb EP és decidir si és necessari o no realitzar un procediment de drenatge pericàrdic. Hi ha tres situacions en què sembla evident la necessitat de procedir a drenatge del líquid pericàrdic amb finalitat diagnòstica i/o terapèutica (amb pericardiocentesi o drenatge quirúrgic que inclou l’estudi histològic del pericardi): la sospita de pericarditis purulenta,  la presència de tamponament clínic sever i els malalts amb activitat clínica i persistència d’embassament després de tres setmanes de tractament mèdic. La sospita de pericarditis purulenta (malalts amb infecció bacteriana intratoràcica, subfrènica o amb sepsis) obliga a descartar la seva presència donada la trascendència clínica que implicaria la manca o el retard diagnòstic. En el segon cas, en presència de tamponament clínic sever, el drenatge condicionarà l’alleugerament ràpid dels símptomes i millorarà la situació hemodinàmica. El benefici en aquests casos no només serà terapèutic sinó també diagnòstic, ja que la rendibilitat diagnòstica de l’examen del líquid o teixit pericàrdic en els pacients amb tamponament clínic es troba entorn del 50%. En aquesta indicació cal remarcar dos aspectes: en primer lloc, que ens referim al tamponament diagnosticat sota criteris clínics i que no s’haurien d’indicar procediments de drenatge únicament en funció de les troballes ecocardiogràfiques. En segon lloc, existeix un grup de pericarditis (idiopàtica, postquirúrgica, associada a brots de malalties autoimmunes...) que poden tenir una resposta molt bona al tractament antiinflamatori, i en aquests casos en presència de tamponament lleu o moderat es pot assajar el tractament mèdic inicialment.
El maneig de l’EP important quan no existeix situació de tamponament és més controvertit. La finalitat en aquests casos no és terapèutica sinó diagnòstica i fins a cert punt profilàctica si l’evacuació del líquid pogués evitar l’evolució al tamponament. Basant-se en aquest suposat benefici, alguns grups recomanen la pericardiocentesi sistemàtica en aquests pacients. Creiem que aquesta sistemàtica no està justificada pels següents motius:
1.-   La pericardiocentesi és un procediment força segur, però no està absent de complicacions potencialment greus (perforació de cavitats cardíaques, laceració coronària, laceració hepàtica, risc d’infecció...).
 
2.-   La rendibilitat diagnòstica de la pericardiocentesi en absència de tamponament és baixa, com va mostrar un estudi del nostre grup, (6) on es va trobar una rendibilitat de només el 7%.
 
3.-   En el mateix estudi, en el seguiment dels pacients amb aquestes característiques cap d’ells va evolucionar al tamponament i només en un petit percentatge dels pacients es va documentar peristència de l’EP.
 
Consideracions en el maneig
segons algunes etiologies
específiques
 
–  Pericarditis purulenta: la sospita clínica d’una pericarditis purulenta determina la realització de pericardiocentesi amb finalitat diagnòstica donada la trascendència d’identificar aquesta etiologia.
 
–  Pericarditis tuberculosa: actualment la seva freqüència és molt baixa en el nostre medi i el seu curs clínic inicial sovint indistingible al d’una pericarditis aguda idiopàtica. Per aquest motiu només en absència de diagnòstic després d’un curs clínic perllongat (tres setmanes) o bé en presència d’altres troballes suggestives (infiltrats radiològics, valor ADA alt al líquid pleural...) estaria justificat l’estudi del líquid o teixit pericàrdic.
 
–  Embassament pericàrdic crònic idiopàtic sever: aquest tipus d’embassament, que es definiex com l’EP sever (> 20 mm) que persisteix durant més de tres mesos i sense diagnòstic etiològic després d’una valoració inicial, la pericardiocentesi estaria indicada atès que fins a un 30% d’aquests pacients poden evolucionar al tamponament de forma inesperada durant el seu seguiment. A més, la pericardiocentesi pot arribar a ser curativa en una tercera part dels malalts, aproximadament.
 
–  Pericarditis neoplàsica: la majoria d’aquests EP són secundaris a neoplàsies de pulmó i mama, sovint en un context de malaltia avançada amb disseminació metastàsica. El primer dilema que trobem en aquests pacients és determinar si l’embassament és secundari a la mateixa invasió tumoral o no. S’ha dit que aproximadament un 50% dels EP en malalts neoplàsics són deguts a causes inespecífiques o secundàries a la radioteràpia. El segon problema és la freqüent recidiva del tamponament quan es realitza la pericardiocentesi de forma aïllada i que pot arribar al 50%. En els casos amb expectativa de vida molt curta seria el procediment d’elecció, però quan la recidiva pot comportar un problema s’han de realitzar altres procediments de drenatge pericàrdic entre els quals hi ha el drenatge amb catèter pig-tail, la instil.lació de substàncies esclerosants, la pericardiectomia, finestra pleuropericàrdica o la pericardiectomia percutània amb baló. S’han comunicat diferents taxes d’èxit per a cada una d’elles, però, atès el pronòstic global desfavorable d’aquests pacients, s’hauria de realitzar la tècnica menys invasiva.
 
–  Pericardits urèmica: els malalts urèmics amb EP moderat o sever sovint toleren malalment les sessions d’hemodiàlisi ja que la hipovolèmia provocada per la substracció de líquid corporal magnifica la repercussió hemodinàmica del VP malgrat que la pressió intrapericàrdica no sigui molt elevada. En aquests casos pot estar justificat procedir a drenatge pericàrdic “profilàctic”.
 
Bibliografia
 
1. Prakash AM, Sum Y, Chiaramida SA et al. Quantitative assessment of pericardial efusion volumes by two-dimensional echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16: 147-153.
 
2. Savage DD, Garrison RJ, Brand F et al. Prevalence and correlates of posterior extra echocardiographic spaces in a free-living population based sample (The Framingham Study). Am J Cardiol 1983; 51: 1207-1212.
 
3. Sagristà-Sauleda J, Mercé J, Permanyer Miralda G, Soler-Soler J. Clinical clues to the causes of large pericardial effusions. Am J Med 2000; 109: 95-101.
 
4. Mercé J, Sagristà-Sauleda J, Permanyer Miralda, Evangelista A, Soler-Soler J. Correlation between clinical and Doppler echocardiographic findings in patients with moderate and large pericardial efusion: implications for the diagnosis of cardiac tamponade. Am Heart J 1999; 138: 759-64.
 
5. Kircher BJ, Himelman RB, Schiller NB. Non invasive estimation of right atrial pressure from inspiratory collapse of the inferior vena cava. Am J Cardiol 1990 15;66: 493-6.
 
6. Mercé J, Sagristà-Sauleda J, Permanyer Miralda G, Soler-Soler J. Should pericardial drainage be performed routinely in patients who have a large pericardial effusion without tamponade? Am J Med 1999: 107: 190-1.