La revista

Tornar

Volum 3 número 6 Desembre 1999

III. Novetats i complicacions a l’estimulació bicameral.

D. Pereferrer i Kleiner
Servei de Cardiologia. Hosp. Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona

A.C.M.C.B. - 5 de maig de 1999
Rev Soc Catalana Cardiol 1999;3: 289-303

Moderador:
R. Oter i Rodríguez
Servei de Cardiologia. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau - Barcelona

Ponents:
D. Pereferrer i Kleiner
Servei de Cardiologia. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol - Badalona

A. Bardají i Ruiz
Servei de Cardiologia. Hospital Universitari JoanXXIII - Tarragona

Correspondència:
D. Pereferrer i Kleiner
Servei de Cardiologia. Hosp. Univer. Germans Trias i Pujol
Ctra. Canyet, s/n • 08916 Badalona

Un marcapàs (MCP) bicameral està constituït bàsicament per un generador d´impulsos elèctrics i dos electrocatèters amb els seus extrems distals situats a l’aurícula dreta i al ventricle dret respectivament. A través d’aquests electrocatèters, el MCP pot enviar estímuls i detectar senyals cardíacs.

Estimulació en àmbdues càmares (Figura 1)



Figura 1. Estimulació en ambdues càmeres

A través dels dos electrocatèters, el MCP pot estimular tant l´aurícula com el ventricle. Per això la primera lletra del codi de tres lletres, que indica sempre la càmera estimulada, és una D. En l’estimulació bicameral se succeeixen alternativament un estímul auricular i un estímul ventricular, segons uns intervals definits.

L´interval bàsic és el temps entre dos estímuls auriculars consecutius. Determina la freqüència d’estimulació del MCP. L´interval bàsic és programable i pot estar sotmès a una sèrie d´automatismes, com són la histèresi, la freqüència nocturna o la freqüència regulada automàticament per un sensor d’activitat (en el cas dels DDDR).

L´interval AV és el temps entre un estímul auricular i l´estímul ventricular següent. Podríem dir que és el "PR" del MCP, però aquesta és una denominació incorrecta que hem d´aplicar només a la separació entre la P i el QRS en l´ECG. A l´interval AV se l´anomena molt sovint amb la denominació anglesa d’AV delay (o AVD). L’ interval AV també és programable i pot tenir una sèrie d’automatismes que veurem més endavant.

En el cicle bàsic del MCP bicameral podem considerar també l´interval VA, que no és més que la diferència entre l´interval bàsic i l´interval AV.

Els MCP no només poden enviar estímuls a través dels electrocatèters, sinó que també poden captar senyals. Així, els MCP bicamerals poden detectar les ones P a través de l’electrocatèter auricular, i els complexos QRS a través de l´electrocatèter ventricular (figura 2). Per això la segona lletra, que indica sempre la càmera detectada o sensada, és també una D.



Figura 2 Detecció en ambdues càmeres

Podem esperar l’aparició d´una ona P espontània en l´interval VA, com a conseqüència de l’existència de ritme sinusal (RS) a una freqüència superior a la bàsica programada del MCP. Podem esperar l’aparició d´un QRS en l´interval AV com a conseqüència de l’existència de conducció AV espontània amb un PR més curt que l´interval AV programat del MCP.

Detecció d´una ona P (figura 3)



Figura 3

Detecció d’ona P: estimulació ventricular guiada per l’aurícula

Quan el MCP detecta una ona P es produeixen dues conseqüències: s´interromp l´interval bàsic en curs amb la consegüent inhibició de l’estímul auricular previst, i s’inicia un nou cicle del MCP amb la consegüent descàrrega d´un estímul ventricular després de l’interval AV. Per això la tercera lletra, que indica sempre el tipus de resposta del MCP enfront de les deteccions, és també una D, perquè hi ha tant inhibició com desencadenador (trigger). El resultat és un ritme caracteritzat per ones P sinusals seguides d’estímuls ventriculars del MCP. És el que en diem estimulació ventricular dirigida per l’aurícula o estimulació ventricular atrioguiada (EVA). En aquesta situació, el node sinusal genera una ona P (que no pot progressar cap als ventricles per un blocatge AV [BAV]), el MCP detecta l’ona P a través de l’electrocatèter auricular i envia un estímul als ventricles a través de l’electrocatèter ventricular. El sistema actua com un pont que salva el BAV. El mateix resultat s’obté també amb els MCP VDD en els quals la detecció auricular té lloc mitjançant dos electrodes que té incorporats i únic electrocatèter que arriba fins al ventricle.

L’EVA té dues propietats fonamentals: el manteniment de la sincronia AV i el fet que la freqüència d’estimulació del MCP s´adapti en tot moment a les necessitats biològiques del malalt (en presència d´una funció sinusal normal). Si la freqüència sinusal baixa per sota d´un cert valor, el MCP passa a estimular la seva freqüència bàsica; en ambdues càmares els DDD o només en el ventricle els VDD. Si apareix una taquiarítmia auricular, el MCP té mecanismes per evitar una freqüència d’estimulació excessivament elevada, que analitzarem més endavant.

Hem vist que els cicles del MCP poden començar amb un estímul auricular o amb una detecció auricular. Els intervals bàsic i AV poden ser diferents quan són postestímul quan són postdetecció. Això és la base d’alguns automatismes. Per exemple, la histèresi de la freqüència (que és el mecanisme a través del qual un MCP pot "permetre" freqüències espontànies més lentes que la seva pròpia freqüència d’estimulació) s’aconsegueix simplement fent que l´interval bàsic post-detecció sigui més llarg que el postestímul.

Actualment els MCP ofereixen la possibilitat que l´interval AV postdetecció sigui més curt que el postestímul. Això és útil perquè la detecció de l’actividad auricular no es produeix l’inici de l’ona P, sinó una mica més tard. Si s’aplica en aquest moment un interval AV igual que en el postestímul, el resultat serà un PR efectiu més llarg que quan l´interval AV s’aplica amb l’estímul, just a l’inici de l’ona P. Perquè els PR efectius postestímul i postdetecció siguin iguals és necessari que l´interval AV postdetecció sigui més curt que el postestímul.

Un altre automatisme de l´interval AV és la seva variació automàtica amb la freqüència. A mesura que la freqüència de les ones P detectades és més elevada (o que augmenta la freqüència d´estimulació en els DDDR), el MCP aplica un interval AV més curt. Això imita el comportament fisiològic normal. Si l´interval AV fos fix, l’augment de la freqüència comportaria que l’ona P caigués en porcions cada vegada més precoces de diàstoles cada cop més curtes, amb el corresponent empitjorament hemodinàmic.

Detecció d´un QRS en l´interval AV (figura 4)



Figura 4.

Detecció de QRS en l’interval AV

Quan el MCP detecta un QRS en l’interval AV (com a conseqüència de l’existència de conducció AV amb un PR més curt que l’interval AV programes), s’interromp l’interval AV en curs i s´inhibeix l’estímul ventricular previst. Si la detecció del QRS es produeix en un interval AV postestímul, el resultat és un ritme d’estimulació auricular amb conducció AV. Si la detecció del QRS es produeix en un interval AV post-detecció, el resultat és RS amb MCP inhibit.

Quan hi ha conducció AV, la programació de l´interval AV determinarà el tipus de despolarització ventricular (figura 5). Si l´interval AV és més curt que el PR, els ventricles es depolaritzaran a partir de l’estímul del MCP. Si l´interval AV és més llarg que el PR, els ventricles es despolaritzaran per la via AV normal. Valors intermedis d´interval AV produiran diferents graus de batecs de fusió.



Figura 5

Variació de l’interval AV en presència de conducció AV

Normalment ens interessarà programar intervals AV llargs per mantenir inhibida la descàrrega ventricular. A vegades això no és possible perquè el valor màxim programable encara no és suficient. Llavors és millor programar un interval AV més fisiològic. Per reconèixer més fàcilment si l’espícula s´inhibeix, és convenient tenir la polaritat de l’estimulació programada en unipolar, perquè així les espícules en l’ECG són grans. A vegades ens interessarà programar intervals AV curts a pesar de produir estimulació ventricular (com en la insuficiència cardíaca) o precisament per provocar-la (com en la miocardiopatia hipertròfica obstructiva).

Quan el blocatge AV (BAV) té un caràcter intermitent, l´interval AV idoni serà diferent en uns moments o en uns altres. Alguns MCP moderns incorporen un automatisme por resoldre aquest problema. És la histèresi automàtica de l´interval AV: el MCP aplica un interval AV curt quan hi ha BAV i un interval AV llarg quan hi ha conducció AV, situació que el mateix MCP va comprovant periòdicament de manera automàtica.

Els quatre ritmes bàsics de funcionament.

Com a resum podem dir que els cicles dels MCP DDD poden començar amb un estímul auricular o amb la detecció d´una ona P, i que a continuació pot venir un estímul ventricular o la detecció d´un QRS. Això determina quatre ritmes bàsics de funcionament:

• Estimulació en ambdues càmares.

• Estimulació auricular amb conducció AV.

• Estimulació ventricular atrioguiada.

• Ritme sinusal amb MCP inhibit.

En els dos primers ritmes la freqüència d’estimulació ve dictada pel MCP (amb o sense "R"). En l´EVA la freqüència d’estimulació és la marcada pel node sinusal (amb una freqüència mínima de seguretat i una freqüència màxima de seguiment).

Fixem-nos que en la situació de RS amb MCP inhibit, el MCP està, en realitat, força actiu: detecta les ones P i inicia cada vegada un nou cicle preparant l’emissió d´un estímul ventricular al final de l´interval AV, el qual no s’arriba a enviar perquè es detecta abans el QRS. Davant d´un ECG en RS i MCP inhibit, en realitat no podem estar segurs que les ones P s’estiguin detectant correctament. Si l´interval AV programat fos més curt que el PR i no es produís estimulació ventricular, estaria clar que les ones P no estaven sent detectades (en aquest cas, el MCP funcionaria detectant els QRS en intervals VA, com si fossin extrasístoles ventriculars). Quan l’interval AV programat és més llarg que el PR, no podem saber si el MCP està detectant les ones P o no.

Taquicàrdia per reentrada del MCP (figura 6)



Figura 6 Taquicàrdia per reentreda del marcapàs

En els MCP bicamerals es pot produir un cinquè tipus de ritme: la taquicàrdia per reentrada. És un ritme no desitjat, que s´ha de considerar com una complicació dels MCP bicamerals (DDD i VDD) i que s’ha d’evitar. En aquesta situació, una despolarització ventricular travessa la unió AV cap a les aurícules, es genera una ona P retrògrada, que és detectada pel MCP a través de l’electrocatèter auricular, i el MCP envia un estímul ventricular com a resposta a la detecció auricular, i es repeteix el cicle. El resultat en l´ECG és un ritme regular d’estimulació ventricular a freqüència ràpida amb ones P retrògrades entremig. Perquè es produeixi i es mantingui aquesta arítmia, són necessàries tres condicions: que la unió AV tingui capacitat de conducció retrògrada (la qual cosa es dóna en el 70% de la població general i en el 30-40% dels pacients amb BAV), que les aurícules estiguin fora del seu període refractari després de la despolarització ventricular i que el MCP detecti l’ona P retrògrada.

El període refractari auricular (del MCP) i la limitació de la freqüència

de seguiment

Dir que el MCP detecta ones P i complexos QRS és una simplificació excessiva. En realitat, el MCP no és capaç de distingir entre una P i un QRS (o qualsevol altre senyal). La detecció en els MCP funciona segons una "llei del tot o res": es detecta o no es detecta. Qualsevol senyal detectat a través de l´elèctrode auricular serà "interpretat" pel MCP com una ona P, i el MCP actuarà en conseqüència segons els seus algoritmes de funcionament. I el mateix podem dir respecte als QRS i l’elèctrode ventricular.

No és objectiu d´aquesta revisió fer un repàs de les possibles fonts de senyals no desitjats ni dels diferents mecanismes de què disposen els MCP per evitar un funcionament caòtic. Però sí que parlarem del període refractari auricular (PRA) per a les repercussions que té sobre el funcionament bàsic del MCP.

El PRA té la finalitat d’evitar que l’elèctrode auricular detecti els fenòmens ventriculars. Concretament, es tracta d´evitar que l’electrode auricular detecti l’espícula ventricular, el QRS o l’ona T. El PRA també pot evitar que es detecti una eventual P retrògrada. Per tant, el MCP aplica un PRA amb cada esdeveniment ventricular, tant estimulat com detectat. La duració del PRA és programable; a vegades ha de ser bastant llarg (aproximadament la durada d´un QT). Durant el PRA, el MCP no respon a les deteccions que es puguin produir a través de l´elèctrode auricular. Això implica una limitació de la freqüència màxima de seguiment (FMS), ja que el MCP no respondrà tampoc a una ona P sinusal que aparegui durant el PRA. La FMS, és a dir, la distància mínima entre dues ones P consecutives que permeti que la segona encara pugui ser detectada, és igual a la suma de l’interval AV (espai entre P i QRS) i el PRA (espai entre el QRS i el límit a partir del qual ja es pot detectar una P). A la suma de l´interval AV i el PRA l’anomanem el PRA total. La FMS la podem calcular dividint 60.000 pel PRA total. La resposta del MCP en arribar a aquesta FMS és un blocatge 2:1. En tots els MCP es pot programar un altre límit màxim de freqüència de seguiment, independent de l´interval AV i del PRA, sempre d’un valor menor. La resposta del MCP davant d’aquest altre límit de seguiment és un comportament de tipus Wenckebach, amb allargament progressiu de l´interval AV, fins que una P cau dintre del PRA, no genera estímul ventricular i es repeteix el cicle a partir de la P següent.

Amb la programació del MCP podem triar el nivell i tipus de FMS. Però les possibilitats de programació són limitades. Concretament hi ha tres objectius de programació força comuns que són incompatibles entre si: ens pot interessar un interval AV llarg per mantenir inhibida la descàrrega ventricular; o ens pot interessar un PRA llarg per evitar detectar ones P retrògrades; o ens pot interessar tenir una freqüència de seguiment alta en persones actives. Moltes vegades ens trobem que hem de renunciar a algun d’aquests objectius i sempre hem d’individualitzar la programació. Els MCP moderns poden aplicar automàticament un PRA més llarg després d´un esdeveniment ventricular no precedit de cap esdeveniment auricular (que és quan es pot produir conducció retrògrada), la qual cosa augmenta les possibilitats de programació.

Indicacions dels marcapassos bicamerals

Les indicacions de MCP en general estan molt ben definides en les Guidelines de l´ACC/AHA, de les quals hi ha una última revisió recent (1) . No obstant això, en aquestes Guidelines no queden ben establertes les indicacions dels diferents modes d’estimulació. Avui en dia encara no estan ben definits els criteris que hem de seguir per indicar un DDD o un VVI en molts casos.

Els MCP DDD tenen uns avantatges teòrics sobre els VVI: manteniment de la sincronia AV, variació fisiològica de la freqüència d’estimulació (en presència de funció sinusal normal) , tractament antibradicàrdia complet (amb la possibilitat d´adaptació a noves necessitats d’estimulació que puguin aparèixer en l’evolució del pacient) i profilaxi de la fibril.lació auricular (FA). D’altra banda, els MCP DDD també tenen inconvenients: són més difícils d´implantar i més complexos de seguir, són més grossos, la duració de la seva bateria és menor i més impredictible, poden provocar arítmies i són més cars.

Breu repàs històric de la comparació DDD vs VVI.

La literatura mèdica dels últims quinze anys és plena d’estudis que comparen DDD amb VVI buscant si els avantatges teòrics dels MCP DDD es tradueixen en beneficis clínics que puguin compensar-ne els inconvenients. La primera cosa que va quedar demostrada és el benefici hemodinàmic de l’estimulació seqüencial (2): el manteniment de la sincronia AV augmenta el cabal cardíac en repòs en aproximadament un 20% respecte a l’estimulació VVI. No quedava demostrat, però, que aquesta dada numèrica tingués repercussió clínica.

Altres estudis varen comparar l’evolució clínica de malalts tractats amb VVI amb la de malalts tractats amb DDD o AAI. Aquests estudis varen trobar que els malalts amb estimulació fisiològica (DDD o AAI) tenien menys insuficiència cardiaca i també menys mortalitat i menys FA que els malalts amb VVI (3). Però de seguida va quedar clar que aquests resultats no eren vàlids, perquè, donat el caràcter retrospectiu d’aquests estudis, s’estaven comparant en realitat dues poblacions de malalts molt diferents. Hi havia una tendència generalitzada (que es manté actualment) a tractar amb VVI els malalts de més edat i els afectes de malalties generals avançades, amb mal pronòstic.

Altres estudis retrospectius varen analitzar el possible valor predictiu independent del tipus d’estimulació sobre els principals esdeveniments clínics evolutius. Sgarbossa i col.l. (4-6) van trobar que el MCP VVI tenia valor predictiu independent de FA i d´accidents vasculars cerebrals, però no d’insuficiència cardíaca ni de mortalitat, en comparar-lo amb l’estimulació AAI o DDD en el tractament de la malaltia del node sinusal (MNS). Lamas i col.l. (7), en un estudi retrospectiu de més de 36.000 MCP, implantats tant per MNS com per BAV, van trobar que l’estimulació VVI tenia valor predictiu independent de mortalitat, amb un OR de 1,18.

L´any 1994 es va publicar el primer estudi prospectiu aleatoritzat amb MCP (8): 225 malalts amb MNS es van tractar amb AAI o VVI. Al cap de 40 mesos de seguiment, els malalts tractats amb VVI havien tingut més embòlies (17%) que els tractats amb AAI (5%). No hi havia diferències significatives quant a insuficiència cardíaca, FA ni mortalitat. Més recentment s’ha publicat l’evolució a més llarg termini de la mateixa sèrie de malalts (9). Al cap de 5,5 anys de seguiment, s’han accentuat les diferències, que ara sí que són significatives: els malalts amb MNS tractats amb VVI tenen més FA crònica (19% vs 8%), més embòlies (23% vs 12%) i més mortalitat (50% vs 35%) que els tractats amb AAI. A partir d’aquest estudi queda establerta la necessitat d’estimular l’aurícula en la MNS.

El segon estudi prospectiu amb MCP (i fins ara l’últim) es va publicar l’any 1998. És l’estudi PASE (Pacemaker Selection in the Elderly) (10). En aquest estudi, 407 malalts (49% BAV) varen rebre un MCP DDDR que, en el moment de l’implant, era reprogramat deixant-lo en VVIR o DDDR de manera aleatòria. Els objectius primaris eren comparar la qualitat de vida i la classe funcional al cap de 18 mesos de seguiment. La qualitat de vida es va mesurar amb el qüestionari SF-36, el qual consta de vuit escales de valoració independents. Amb una única excepció, no hi va haver diferències significatives entre DDDR i VVIR en les puntuacions de cap de les vuit escales en les tres valoracions que es van fer al llarg del seguiment: 3, 9 i 18 mesos. L’única excepció va ser la puntuació en l’escala de salut mental als 9 mesos, que va ser favorable al DDDR. La classe funcional va ser valorada amb l’escala específica de Goldman. Al final del seguiment, la classe funcional havia millorat més en els malalts assignats a DDDR: en mitjana 1,65 en DDDR i 1,88 en VVIR (p=0,02). La interpretació dels resultats d’aquest estudi s’ha de fer amb molt de compte, ja que el 26% dels malalts assignats a VVIR es varen reprogramar a DDDR durant el seguiment perquè presentaven síndrome del MCP. Aquests malalts van millorar les seves puntuacions en el qüestionari de qualitat de vida després de la reprogramació. Els resultats finals de l’estudi estan calculats en base a la intenció de tractament. La incidència de reprogramació de DDDR a VVIR va ser del 2%.

Com a resum de tot l’anterior, podem dir el següent:

• Està demostrat el benefici hemodinàmic del manteniment de la sincronia AV.

• En la MNS el tractament amb MCP VVI s´associa a una incidència més elevada de FA, embòlies i mortalitat.

• Cap estudi no ha demostrat que el tractament del BAV amb MCP DDD millori la supervivència.

• La incidència de síndrome del MCP és més elevada en els VVI que en els DDD.

Elecció del tipus d’estimulació en bradicàrdia

S´indiquen a continuació unes recomanacions senzilles sobre el tipus de MCP a implantar en les diferents situacions de bradicàrdia. No es fa referència a la indicació de freqüència autoregulada per sensor, que no era l’objectiu d’aquesta revisió.

En la MNS s’ha d’estimular l’aurícula, la qual cosa es pot aconsseguir amb AAI o DDD. S’ha de posar DDD en lloc d´AAI en els malalts amb probabilitat de presentar BAV en la seva evolució. Es defineixen els següents criteris de risc: presència de qualsevol grau de BAV, de trastorn de conducció intraventricular o d´un punt de Wenckebach baix (per sota de 120 xl). Respectant aquests criteris, la incidència de BAV en els MCP AAI és inferior a l’1% anual.

En el BAV s’ha de mantenir la sincronia AV, la qual cosa es pot aconsseguir amb VDD o DDD. No sabem predir quins malalts desenvoluparan síndrome de MCP i quins no. Per evitar la pèrdua de la sincronia AV és preferible posar DDD en els malalts amb conducció retrògrada i en els malalts amb probabilitat de presentar bradicàrdia sinusal en la seva evolució.

Els malalts amb MNS i BAV han de rebre un DDD.

L´VVI és el MCP d’elecció en la FA crònica. Es pot plantejar en determinats malalts amb bradiarítmies paroxístiques.

Bibliografia

1.- American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices. JACC 1998; 31:1175-1209.

2.- Payne GE, Williams H, Skehan D. An approach in the assessment of pacing hemodynamics. PACE 1995;18:1861-1868.

3.- Lamas G, Mark Esles N, Schneller S, Flaker G. Does dual chamber or atrial pacing prevent atrial fibrillation? The need for a randomized controlled trial. PACE 1992; 15: 1109-1113.

4.- Sgarbossa E, Pinsky S, Maloney J. The role of pacing modality in determining long-term survival in the sick sinus syndrome. Ann Intern Med 1993;119:359-365.

5.- Sgarbossa E, Pinsky S, Maloney J, Simmons T, Wilkoff B, Castle L, Trohman R. Chronic atrial fibrillation and stroke in paced patients with sick sinus syndrome. Relevance of clinical characteristics and pacing modalites. Circulation 1993;88:1045-1053.

6.- Sgarbossa E, Pinsky S, Trohman R, Castle L, Maloney J. Single-chamber ventricular pacing is nor associsted with worsening heart failure in sick sinus syndrome. Am J Cardiol 1994;73:693-697.

7.- Lamas G, Pashos C, Normand S, McNeil B. Permanent pacemaker selection and subsequent survival in elderly Medicare pacemakers recipients. Circulation 1995; 91: 1063-1069.

8.- Andersen H, Thuesen L, Bagger J, Vesterlund T, Thomsen P. Prospective randomised trial of atrial versus ventricular pacing in sick sinus syndrome. Lancet 1994; 344: 1523-1528.

9.- Andersen H, Nielsen J, Thomsen P, Thuesen L, Mortensen T, Vesterlund T, Pedersen A. Long-term Follow-up of patients from a randomised trial of atrial versus ventricular pacing for sick sinus syndrome.

10.- Lamas G, Orav E, Stambler B, Ellenbogen K, Sgarbossa E, Huang S, Marinchak R, Estes M, Mitchell G, Lieberman E, Mangione C, Goldman L. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated with ventricular pacing as compared with dual-chamber pacing.